Blood：GPS2通过调控EKLF蛋白稳定性作出贡献红系分化
2021-12-27 11:14 来源：承德男科医院
肝细胞膜转换成是一个复杂的多收尾过程，除此以外20世纪红系祖细胞膜向去氘商业化肝细胞膜分化，在该过程之前其记事依赖性mRNA变异发挥重要关键作用。肝细胞膜kruppel所发变异(EKLF/KLF1)是肝细胞膜正常商业化所必需的多效性肝细胞膜mRNA变异，其表达和触发受时间和分化收尾依赖性的严格控制。近期，研究课题人员发掘出了G肽信号自营诱发变异2（GPS2）在红系细胞膜分化之前的一个新功能；GPS2是NCoR/SMRT氘受体辅诱发变异复合物的一个亚基本单位。该研究课题发掘出敲低GPS2可显著诱发肾脏培养和移植到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）豚鼠的人CD34+细胞膜的红系分化。此外，敲除豚鼠的GPS2可导致胎鼠肝脏的肝细胞膜转换成受损，导致轻微贫血。流式细胞膜分析和Wright-Giemsa染色显示Gps2-/-胚胎肝细胞膜转换成的晚期分化存在原因。机制上，GPS2与EKLF相互关键作用，阻断EKLF的肽酶体依赖性的副产物，进而增大EKLF的安全性和译者活性。而且，研究课题人员还明确EKLF肽的第191-230位范围，是GPS2与其建构的臀部；该范围在哺乳动物之前总体保守，对EKLF肽的安全性至关重要。总而言之，该研究课题概述了GPS2的一个既往未知的作为译者后平衡变异的关键作用，即增强EKLF肽的安全性，促使肝细胞膜分化。类似记事：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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